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閱讀：62發(fā)布時間：2025-1-23
正常人類心肌細胞經(jīng)由Rhodamine-Phalloidin染色顯示其細胞肌動蛋白骨架排列具有方向性(如上圖A)，而藉由血管張力素II (AngII) 化學(xué)方式誘導(dǎo)心肌細胞48小時，經(jīng)Rhodamine-Phalloidin染色顯示細胞肌動蛋白骨架排列變成不規(guī)則且沒有方向性朝纖維化模式(如上圖B)，而藉由ATMS周期性拉伸心肌細胞只需6小時在沒有化學(xué)方式誘導(dǎo)下即可創(chuàng)造出類似AngII誘導(dǎo)的結(jié)果，其細胞肌動蛋白骨架排列變成不規(guī)則且沒有方向性(如上圖C)，如只藉由ATMS周期性拉伸心肌細胞拉伸6小時，同時加入PFD(用于治療肺纖維化的藥物)，發(fā)現(xiàn)拉伸時PFD扮演保護的效果，其細胞肌動蛋白骨架排列仍維持方向性(如上圖D)。 建立體外心衰竭模式速度比一比: ATMS動態(tài)物理刺激6小時> 二維靜態(tài)+化學(xué)誘導(dǎo)5天> 動物+化學(xué)誘導(dǎo)4周。 經(jīng)由實驗證明(如下表)藉由ATMS動態(tài)拉伸培養(yǎng)人類心肌細胞只需6小時即可創(chuàng)造出與Isoproterenol treated 4周，及用TGFβ-1誘導(dǎo)5天類似心衰竭的結(jié)果。是的!動態(tài)培養(yǎng)可以(I)提高藥物開發(fā)過程的成功率(II)增加適用性(III)降低老藥新用或新藥開發(fā)投入的資金成本!
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