研究人員一直對程序性人源細胞死亡非常感興趣，因為目前的大部分癌癥藥物都是利用程序性細胞死亡來殺死癌細胞。
然而，在利用程序性細胞死亡的癌癥治療過程中也會出現(xiàn)CPS。所以，在癌癥細胞死亡之前，它們會通知附近的癌細胞替代自己，所以藥物就會失去作用，而腫瘤會一直存在。但是如果瀕死的癌細胞附近的癌細胞之間的通信被切斷，那么死亡的癌細胞就不會被替換，而腫瘤也可能會消失。
Shafikhani說：“如果能夠在程序性細胞死亡的過程中將CPS分離，我們就能夠開發(fā)出新的藥物，并改善目前已有的藥物的作用。”
對于癌癥治療來說，我們需要打斷CPS通信和過程來防止新的癌細胞生成，但是在其他的情況下，我們可以增強CPS過程來加速傷口的愈合。這些發(fā)現(xiàn)的*益處也在論文中有所闡述，比如利用這些人源細胞微泡促進細胞增殖，用來治療糖尿病患者的傷口，這些傷口不容易愈合，因為組織細胞功能異常，而且再生能力減弱。
HPLC≥98%    亞麻木酚素(SDG)    Secoisolariciresinol Diglucoside    20mg/支
HPLC≥98%    α-倒捻子素    α-mangostin    20mg/支
HPLC≥98%    β-倒捻子素    β-mangostin    20mg/支
HPLC≥98%    3-異倒捻子素    3-isomangostin    20mg/支
HPLC≥98%    菊苣酸    Cichoric Acid    20mg/支
HPLC≥98%    梭砂貝母堿        10mg/支
HPLC≥98%    地膚子皂苷Ic    Momordin Ic    20mg/支
HPLC≥98%    大薊苷（柳穿魚葉苷）    Pectolinarin    20mg/支
HPLC≥98%    2”-O-沒食子?；鸾z桃苷    2"-O-galloylhyperin    20mg/支
HPLC≥98%    9-甲氧基*    9-methoxycamptothecine    20mg/支
人源細胞