近日，據(jù)人正常組織細(xì)胞研究成果，鑒定出了一個具有肺轉(zhuǎn)移能力的干細(xì)胞亞群，并揭示其在癌轉(zhuǎn)移中的作用機(jī)制。

腫瘤干細(xì)胞是引起腫瘤發(fā)生、促進(jìn)腫瘤發(fā)展、導(dǎo)致腫瘤轉(zhuǎn)移的罪魁禍?zhǔn)?。近幾年，在胰腺癌和結(jié)直腸癌中的研究表明，腫瘤干細(xì)胞具有異質(zhì)性。然而，在癌中，腫瘤干細(xì)胞在轉(zhuǎn)移能力上是否具有異質(zhì)性仍舊不得而知。

博士生胡靜和李剛在研究員胡國宏的指導(dǎo)下，發(fā)現(xiàn)一個表達(dá)CD44v剪切體的癌干細(xì)胞亞群具有顯著更強(qiáng)的肺轉(zhuǎn)移能力，在癌向肺組織的轉(zhuǎn)移中起到重要作用。在這群具有強(qiáng)肺轉(zhuǎn)能力的癌干細(xì)胞中，Epithelial Splicing Regulatory Protein 1 (ESRP1)的表達(dá)水平較高，ESRP1通過mRNA可變剪切調(diào)控使CD44 mRNA前體的表達(dá)從CD44s向CD44v轉(zhuǎn)變。

進(jìn)一步研究表明，這些轉(zhuǎn)移性癌干細(xì)胞膜上的CD44v可以與肺組織中的Osteopontin (OPN)相互作用，在OPN的刺激下增強(qiáng)腫瘤細(xì)胞的浸潤能力，從而促進(jìn)腫瘤細(xì)胞向肺轉(zhuǎn)移。在癌臨床樣本中，ESRP1和CD44v的高表達(dá)，而不是CD44s和總CD44的表達(dá)，與病人發(fā)生遠(yuǎn)端轉(zhuǎn)移的不良預(yù)后正相關(guān)。

該研究在癌中驗(yàn)證了人正常組織細(xì)胞的異質(zhì)性，發(fā)現(xiàn)了一個表達(dá)CD44v的癌干細(xì)胞亞群具有強(qiáng)肺轉(zhuǎn)移能力，并揭示了這群轉(zhuǎn)移性腫瘤干細(xì)胞在肺轉(zhuǎn)移中的作用機(jī)制，提示在癌的診斷、預(yù)后和治療中，CD44v和ESRP1是更有效的標(biāo)志物和藥物靶點(diǎn)。
包裝：    Many types of cells        神經(jīng)元細(xì)胞    5 ×105次方（1ml）
包裝：    Many types of cells        神經(jīng)元細(xì)胞    5 × 105次方（1ml）
包裝：    Many types of cells        腎癌組織源性原代細(xì)胞    5 × 105次方（1ml）/1ml
包裝：    Many types of cells        腎成纖維細(xì)胞    5 × 105次方（1ml）
包裝：    Many types of cells        腎動脈內(nèi)皮細(xì)胞    5 × 105次方（1ml）
包裝：    Many types of cells        腎動脈內(nèi)皮細(xì)胞    5 × 105次方（1ml）
包裝：    Many types of cells        腎動脈內(nèi)皮細(xì)胞    5 × 105次方（1ml）
包裝：    Many types of cells        腎動脈內(nèi)皮細(xì)胞    5 × 105次方（1ml）
包裝：    Many types of cells        腎動脈平滑肌細(xì)胞    5 × 105次方（1ml）
人正常組織細(xì)胞