科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，免疫系統(tǒng)發(fā)育不*，被證明并不是導(dǎo)致新生兒在出生后頭幾個(gè)星期免疫功能低下的原因，其“罪魁禍?zhǔn)?rdquo;應(yīng)與CD71+細(xì)胞有關(guān)。該細(xì)胞雖然抑制新生兒免疫系統(tǒng)，卻可確保其益生菌在腸道內(nèi)蓬勃發(fā)展。此項(xiàng)研究結(jié)果有助于開展醫(yī)療策略，改善新生兒的免疫力。

在這項(xiàng)研究之前，普遍的觀點(diǎn)認(rèn)為新生兒容易發(fā)生感染是因?yàn)樗麄兊拿庖呦到y(tǒng)細(xì)胞不成熟或是還未發(fā)育。美國科學(xué)家以活鼠和人臍血樣本進(jìn)行的實(shí)驗(yàn)挑戰(zhàn)了傳統(tǒng)觀念。

研究員、醫(yī)學(xué)中心該傳染病部醫(yī)生Sing Sing Way 博士說：“孩子出生后的頭幾天是一個(gè)重要的發(fā)育時(shí)期，此時(shí)嬰兒的免疫系統(tǒng)必須適應(yīng)許多新的刺激物。這其中包括在子宮中不存在、但會(huì)隨即移居到腸和皮膚等組織上的環(huán)境微生物。我們的研究發(fā)現(xiàn)從根本上改變了我們對(duì)于新生兒容易發(fā)生感染的看法，表明它是由這一發(fā)育期間積極的免疫抑制所引起，而不是免疫細(xì)胞不成熟所致。”

這里的抑制細(xì)胞是成熟紅細(xì)胞的CD71+前體細(xì)胞。研究人員發(fā)現(xiàn)新生小鼠(和人類臍帶血)中富有CD71+前體細(xì)胞，在嬰兒適應(yīng)他們充滿微生物的新世界時(shí)這些細(xì)胞阻止了過度活躍免疫反應(yīng)。CD71+細(xì)胞表達(dá)一種叫做arginase-2的酶，后者對(duì)于免疫細(xì)胞抑制至關(guān)重要。研究人員說，這一過程通過阻止響應(yīng)細(xì)菌移居出現(xiàn)強(qiáng)烈的炎癥，幫助了消化以及相關(guān)的功能。

研究人員通過在人類血細(xì)胞和小鼠模型中開展一系列的實(shí)驗(yàn)測(cè)試，證實(shí)新生兒暫時(shí)的免疫抑制不僅影響了腸道，還擴(kuò)展影響了身體的其他部位。盡管*新生兒易受感染，但由于較早的研究表明根據(jù)特定的實(shí)驗(yàn)環(huán)境幼鼠免疫力下降程度存在顯著差異，于是Way和同事們開啟了這項(xiàng)研究。研究人員推測(cè)除了不成熟免疫細(xì)胞，應(yīng)該存在一種更好的理由來解釋免疫力下降。

科學(xué)家們將來自成體小鼠的大量成體免疫系統(tǒng)細(xì)胞轉(zhuǎn)移到新生小鼠體內(nèi)，看看當(dāng)小鼠接觸到傳染源時(shí)其是否能夠提高新生兒免疫力。研究人員說他們發(fā)現(xiàn)新生小鼠的免疫力沒有提高，成體細(xì)胞中的保護(hù)性免疫系統(tǒng)細(xì)胞因子生成仍然很少。而當(dāng)研究人員在實(shí)驗(yàn)室培養(yǎng)物中將成體免疫細(xì)胞與新生細(xì)胞相混合時(shí)，也觀察到了類似的結(jié)果

在一項(xiàng)補(bǔ)充實(shí)驗(yàn)中，研究人員將新生兒免疫系統(tǒng)細(xì)胞轉(zhuǎn)移到接觸傳染源的成體小鼠體內(nèi)。在成體小鼠中，新生兒免疫細(xì)胞生成了保護(hù)性的細(xì)胞因子tnf-α，幫助提高了免疫系統(tǒng)對(duì)于感染的保護(hù)性反應(yīng)。